Die Wissenschaftler könnten einem guten Ziel für Medikamente, die zumindest einige der Leiden, die die Zwangsstörung der Zwangsstörung verursachen, behandeln können, einen Schritt näher kommen. Eine neue Studie in der Zeitschrift Biological Psychiatry findet heraus, dass, wenn ein bestimmter Rezeptor im Gehirn in Warp Overdrive geht, es Symptome bei Mäusen verursacht, die bei Menschen wie OCD aussehen: Die Nagetiere können nicht aufhören, sich selbst zu lecken und zu pflegen. Sie zeigten auch Anzeichen von Angst. Als die Forscher die Rezeptoraktivität wieder auf normale Werte zurückführten, ging das OCD-Verhalten innerhalb weniger Minuten verloren. "[Dies] wirft die Möglichkeit auf, dass dieser Rezeptor und sein Signalweg im Gehirn bei Menschen mit zwanghaften Verhaltensstörungen eine Rolle spielen können", sagt Senior Autorin Nicole Calakos, PhD, außerordentliche Professorin für Neurologie und Neurobiologie am Duke University Medical Center in Durham, North Carolina. "Ein wirklich wichtiger nächster Schritt ist es, herauszufinden, welche Leute gerade welches Problem haben." Mehr als 3 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leiden an OCD, eine Krankheit, die sich bei verschiedenen Menschen unterschiedlich manifestiert. Manche können nicht aufhören, ihre Hände zu waschen. Andere müssen Objekte in eine bestimmte Reihenfolge bringen oder überprüfen, ob die Tür verschlossen ist - manchmal Dutzende Male am Tag.
Wissenschaftler fangen erst an, darüber nachzudenken, was im Gehirn schief läuft. Und obwohl es Behandlungen für die Bedingung-gewöhnlich selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, oder SSRIs (wie Prozac) gibt - können sie Wochen dauern, um hereinzutreten und nicht allen helfen. Vor einigen Jahren bemerkten die Forscher, dass Mäuse, denen ein Gen namens Savap3 fehlt, sich zwanghaft pflegten. Diese Forscher sahen genauer hin und stellten fest, dass eines der Probleme mit diesen Mäusen darin bestand, dass ein Gehirnrezeptor namens mGluR5 überaktiv war. Das war noch nicht genug Information, um zu erklären, was in den Gehirnen von Mäusen mit OCD-ähnlichen Symptomen vor sich ging. "Wir [sagten], okay, wir haben es gefunden, aber spielt es für das Verhalten eine Rolle?
Ist es relevant?" sagt Dr. Calakos. "Es könnte 20 andere Rezeptoren geben, die wir nicht untersucht haben. Eine davon könnte ein Problem sein." Oder es könnte ein ganz anderer Mechanismus sein. Aber die Antwort auf ihre Fragen war "ja". Als sie mGluR5 mit einem experimentellen Medikament blockierten, verschwanden die Symptome und sie verschwanden sofort, nicht in Tagen oder Wochen.
Die Forscher fanden auch heraus, dass Sie den Rezeptor bei einer normalen Maus verstärken können und OCD-ähnliche Symptome auftreten. "Normalerweise wird dieser Rezeptor aktiviert, wenn der Neurotransmitter aus einer verbundenen Zelle freigesetzt wird", erklärt Dr. Calakos. "In diesen Mäusegehirnen ist der Empfänger ständig eingeschaltet, egal ob der Sender aus der anderen Zelle kommt oder nicht." Es ist, als wäre der Riegel an der Eingangstür eines Hauses (der Zelle) kaputt. Bei Mäusen, denen das Gen von Sacap3 fehlt, "wird der Riegel geöffnet, so dass das Schloss von innen immer geöffnet ist", sagt Dr. Calakos.
Die experimentelle Droge, die die Forscher verwendeten, um den Rezeptor abzuschalten, wurde tatsächlich entwickelt, um das Fragile-X-Syndrom zu behandeln, eine genetische Störung, die Lernbehinderungen und andere Probleme verursacht. Das Medikament war in klinischen Studien für Fragile X nicht erfolgreich, aber Dr. Calakos hat die Hoffnung, dass es oder eine ähnliche Verbindung für andere Bedingungen entwickelt werden könnte. Bevor diese Schritte jedoch unternommen werden können, müssen die Forscher zuerst herausfinden, ob die gleichen Mechanismen, die sie bei Mäusen gefunden haben, beim Menschen auftreten.
Die größte Herausforderung? Die Suche nach den bildgebenden Verfahren und anderen Tools für diese Forschung, sagt Dr. Calakos. "Es bekommt wirklich einen Blick darauf, wie das Gehirn in einer lebenden Person arbeitet, aber sehr hoffnungsvoll", sagt sie. Dr.
Calakos ist auch optimistisch, dass die Forschung dazu beitragen könnte, einige Missverständnisse über psychische Erkrankungen auszuräumen: "Eine der wirklich interessanten Erkenntnisse ist, dass... wir eine komplexe Reihe von Verhaltensweisen annehmen und sie auf ein einziges Protein reduzieren können", sagt sie sagt. "Wir sind daran gewöhnt, dass medizinische Krankheiten auf ein Problem mit einem einzigen Protein wie Diabetes zurückzuführen sind, aber Menschen denken auf diese Weise nicht an psychiatrische Erkrankungen. Solche Studien könnten dazu beitragen, Geisteskrankheiten zu destigmatisieren."
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